پاورپوینت سندرم نفروتیک (pptx) 21 اسلاید
                                    
                                    دسته بندی : پاورپوینت
                                    نوع فایل :  PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
                                    تعداد اسلاید: 21 اسلاید
 
                                    قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
                                    
سندرم 
نفروتیک
پروتیین والبومین 
به وسیله کلیه فیلتره میشوند
.بیش تر البومین در کلیه بازجذب شده ودر توبول پروگزیمال کاتالیز می گردد.مقدار کمی البومین در کودکان سالم دیده میشود (
/ mg/m
<4)
پروتیین اوری نفروتیک کودکان به صورت دفع پروتیین بیش تراز 40
mg/m/hr
تعریف میشود.
به طور مثال در سندرم فانکونی ویا مصرف بعضی داروها سبب پروتیین اوری میشود 
عواملی که باعث افزایش نفوذ پذیری گلومرولی می گردند مانند آسیب گلومرولی و تغییرات هورمونی سبب پروتیین اوری میشود.
سندرم نفروتیک با علایم 
پروتیین اوری 
شدید (عمدتا به صورت البومین )بیش تر از 1
gr
/m/24hr
 
هایپوپروتیینمی 
(البومین سرم 
2/5gr/dl
)
هایپرکلسترولمی 
(
250mg/dl<
)
 
 و ادم مشخص میشود .
HLA
در بروز سندرم نفروتیک مرتبط است .
اختلال اولیه دراین بیماری افزایش نفوذ پذیری گلومرولی نسبت به پروتیین هاست .در پروتیین اوری شدید کاهش حجم پلاسما را داریم که این امر منجر به کاهش فشار انکوتیک میشود و حرکت مایع به فضای بینابینی میشود(ادم)در این بیماری اکثر لیپدهای سرم (کلسترول و تری گلیسرید ) و سطوح لیپو پروتیین افزایش می یابد.
09
انواع سندرم نفروتیک 
1-نفروتیک اولیه (محدود به اسیب گلومرولی )
2-نفروتیک ثانویه(به عنوان بخشی از یک بیماری سیستمیک )
 سندم نفروتیک با حداقل تغییرات
:
شایع ترین فرم سندرم نفروتیک است .میزان ابتلا در مردان بیش تر از زنان است ودر بسیاری از کودکان زیرهفت سال دیده میشود .
امکان دارد نوعی اختلال متابولیکی در غشا پایه گلومرولی منجر به افزایش نفوذپذیری گلومرول ها نسبت به پروتیین ها گرددوالبومین از طریق ادرار دفع گردد
سندرم نفروتیک ثانویه:
پس ازاسیب گلومرولی قابل توجه ویا همزمان با اسیب نفروتیک ثانویه اتفاق می افتد .مهمترین علت اسیب گلومرولی بروز گلو رولونفریت حاد یا مزمن است  در بعضی از بیماری ها نظیر:بیماری کلاژن عروقی (
SLE
)مسمومیت دارویی
سندرم نفروتیک مادرزادی :
در شش ماه اول حیات ظهور میکند این توارثی بوده واز طریق اتوزومال مغلوب است .
این بیماری به درمان پاسخ نمیدهد ودر صورت عدم درمان با دیالیز یا پیوند کلیه ممکن است طی 
1-2
سال منجر به مرگ وی شود .تشخیص قبل از تولد در صورت افزایش سطح الفا فیتو پروتیین مادر مطرح میشود 
تظاهرات بالینی 
1-شروع ناکهانی ادم گوده گذار همراه با افزایش وزن واسیت (شایع ترین )
2-دردشکم وبی حالی 
3-اسهال 
4-دیسترس تنفسی 
5-ظهور خطوط موازی سفید رنگ در طول ناخن